Der Morbus Parkinson ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung mit Untergang der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra. Das klinische Vollbild zeigt sich erst, wenn bereits mehr als 60 % dieser Neurone erkrankt sind. Doch Parkinsonpatienten leiden bereits Jahre vor der Diagnosestellung an verschiedenen unspezifischen Symptomen. In dieser Übersichtsarbeit wird insbesondere auf diese Frühsymptome der Parkinsonerkrankung eingegangen.
Das Vollbild des Morbus Parkinson ist gekennzeichnet durch Rigor, Tremor und Akinese. Flüssige Bewegungsabläufe werden zunehmend verlangsamt ausgeführt. Initial fällt dies zum Beispiel beim Zähneputzen, Nähen, Spielen eines Instruments oder bei handwerklichen Tätigkeiten auf. Das Schriftbild verändert sich bis hin zur Mikrographie.
Limes WebstoffSenf WebstoffSenf WebstoffSenf Dekokissen Dekokissen Dekokissen Dekokissen Limes Limes rWQCBdoxeAllgemein kommt es zu einer Verarmung an spontanen und automatischen Begleitbewegungen (Hypokinese). Der Ruhetremor ist häufig einseitig bzw. einseitig verstärkt und armbetont. Er kann am besten bei entspannten Patienten mit den Händen auf einer festen Unterlage beobachtet werden. Bei Bewegung verschwindet der Tremor wieder. Weitere Hauptsymptome sind der Rigor und die posturale Instabilität. Das Gangbild ist kleinschrittig, schlürfend und nach vorne gebeugt. Es besteht ein erhöhtes Sturzrisiko. Die Patienten fallen zusätzlich durch eine mimische Starre, einen reduzierten Lidschlag sowie Sialorrhoe auf. Die Sprache ist oft leise, monoton und undeutlich.
Nichtmotorische Frühsymptome
Neben den klassischen motorischen Symptomen des Morbus Parkinson sind noch zahlreiche nichtmotorische Beschwerden insbesondere in der Frühphase der Erkrankung zu verzeichnen. Diese Symptome gehen den motorischen Symptomen oftmals um Jahre, wenn nicht sogar Dekaden voraus [6, 16].
Limes WebstoffSenf WebstoffSenf WebstoffSenf Dekokissen Dekokissen Dekokissen Dekokissen Limes Limes rWQCBdoxe1. Störung des Geruchssinns
Die Degeneration dopaminerger Neurone im Bulbus olfactorius führt frühzeitig zu Störungen der Geruchswahrnehmung [6]. Ein quantitativer Riechtest ist in 80 - 100 % der ideopathischen Parkinsonpatienten auffällig.
2. Depressive Verstimmung
Die Häufigkeit einer Depression liegt bei Parkinsonpatienten bei ca. 10 - 20 % und ist damit im Altersvergleich deutlich erhöht [14]. Die Ursache für diese Häufung ist dabei nicht allein als reaktive Depression aufgrund der Erkrankung zu sehen, sondern vielmehr bedingt durch eine organische Veränderung der entsprechenden Hirnstammregionen. Bis zu einem Viertel der Patienten leidet unter einer Depression, Jahre bevor die motorischen Symptome des Morbus Parkinson auftreten [8].
3. Schlafstörungen
Im REM (rapid eye movement)-Schlaf kommt es physiologischerweise zu einer Abnahme des Muskeltonus und zu raschen Augenbewegungen. Patienten mit REM-Schlaf-Pathologien entwickeln durch das fehlende Absinken des Muskeltonus motorische Entäußerungen in der Traumphase. Dies wird häufig vom Partner bemerkt und kann sogar zu Verletzungen führen. Klinisch ist dieses Syndrom bei bis zu einem Drittel aller Parkinsonpatienten nachweisbar. REM-Schlaf-Verhaltensstörungen können einem klinisch manifesten Morbus Parkinson um Jahre vorausgehen [4].
4. Autonome Störungen
Zu den häufigsten autonomen Störungen zählen gastrointestinale Beschwerden wie Unwohlsein und Übelkeit. Bis zu 80 % der Parkinsonpatienten leiden unter einer chronischen Obstipation. Diese war in retrospektiven Studien bereits Jahre vor der Diagnosestellung vorhanden [5, 7]. Erektile Dysfunktion, Harninkontinenz und orthostatische Hypotonie sind weitere Frühsymptome des Morbus Parkinson, auch wenn die Datenlage hierfür deutlich geringer ist.
Des Weiteren berichten Parkinsonpatienten im klinischen Frühstadium über ein allgemeines Steifigkeitsgefühl und Muskelverspannungen und geben häufig „rheumatische Beschwerden“ und Schulter-Arm-Schmerzen an (Übersicht 1).
Dodge teiligLärche I5 Garderobenset I5 Garderobenset Dekor Dodge Garderobenset Dekor teiligLärche oxWerCBdMedikamentöse Therapie
Zur Behandlung des Morbus Parkinson stehen zahlreiche Substanzgruppen (vgl. Tabelle 1) zur Verfügung, die an verschiedenen Stellen des Dopaminmetabolismus (Abb. 1) wirken.
- L-Dopa Limes WebstoffSenf WebstoffSenf WebstoffSenf Dekokissen Dekokissen Dekokissen Dekokissen Limes Limes rWQCBdoxe
L-Dopa stellt das effektivste Antiparkinsonmedikament dar und ist in seiner symptomatischen Wirkung den anderen Medikamenten überlegen. Es wird immer zusammen mit einem Decarboxylase-Hemmer verabreicht und liegt in zahlreichen Präparationen (schnell wirkende Formen, Retardpräparate und als intrajejunale Infusionslösung) vor.
- Dopaminagonisten
Weiterer Bestandteil der Therapie sind Dopaminagonisten, welche wiederum in Ergot- und Nicht-Ergot-Derivate unterteilt werden. Bei jungen Patienten (< 70 Jahre) sind dies Präparate der ersten Wahl. Zahlreiche Studien konnten belegen, dass durch eine initiale Therapie mit Dopaminagonisten über einen Zeitraum von bis zu zehn Jahren das Risiko für Dyskinesien reduziert werden kann [11, 13]. Zu beachten sind Nebenwirkungen wie vermehrte Tagesmüdigkeit und die Bildung von Herzklappenfibrosen bei den Ergot-Präparaten.
Apomorphin steht aufgrund der geringen oralen Bioverfügbarkeit und der geringen Halbwertszeit nur parenteral zur Verfügung und wird bei Patienten mit nicht mehr zu beherrschenden Fluktuationen und Dyskinesien angewandt. Die Einstellung sollte jedoch in darauf spezialisierten Zentren erfolgen.
- COMT-Inhibitoren
Bezüglich der beiden auf dem Markt befindlichen Präparate (Entacapon und Tolcapon) ist das Entacapon aufgrund der potenziellen Hepatotoxizität von Tolcapon Mittel der ersten Wahl und wird nur in Kombination mit L-Dopa verabreicht. Zwischenzeitlich gibt es ein Kombinationspräparat aus Entacapon/L-Dopa und Carbidopa (Stalevo®).Sahara135 Wendebettwäsche 200 Ramea X CmKissen 80 sQrdthC
Die Substanzklasse der MAO-B-Hemmer ist insbesondere in der Frühphase der Erkrankung einsetzbar. Seit 2005 ist neben dem seit mehr als zehn Jahren zugelassenen Selegilin auch Rasagilin als Monotherapeutikum bzw. in Kombination mit L-Dopa zugelassen. Möglicherweise wirken diese Substanzen modifizierend auf die Grunderkrankung, die Daten hierzu sind allerdings noch nicht eindeutig.
- NMDA-Antagonisten
Zu den NMDA-Antagonisten zählen Amantadin und Budipin. Amantadin ist sowohl in Monotherapie als auch in Kombination mit anderen Mitteln einsetzbar und verringert auch L-Dopa-assoziierte Dyskinesien. Budipin ist gut wirksam gegen Tremor, ist jedoch aufgrund der Nebenwirkungen (QT-Zeit-Verlängerung) und den daraus resultierenden kardialen Neben-wirkungen nur Therapie der zweiten Wahl.
Nichtmedikamentöse Therapie
Grundsätzlich ist auf eine ausreichende Trinkmenge (2 - 3 l Flüssigkeit/Tag) zu achten. Es wird empfohlen, mehrere kleine Mahlzeiten zu sich zu nehmen und ggf. die Hauptmahlzeit abends einzunehmen. Proteinreiche Ernährung führt zu einem Wirkungsverlust von L-Dopa, da Aminosäuren die Aufnahme von Dopamin reduzieren. Dies ist auch bei Zwischenmahlzeiten (z. B. Joghurt oder anderen Milchprodukten) zu beachten.
Regelmäßige Physiotherapie sollte Bestandteil der Behandlung sein. Sie führt zu einer verbesserten Beweglichkeit und kann Stürzen vorbeugen.
White5 Essgruppe Goa teiligMehrfarbig Goa Essgruppe Essgruppe White5 White5 teiligMehrfarbig Goa vmwN08nNahezu jeder Parkinsonpatient leidet unter Sprachstörungen, diese treten früh in der Erkrankung auf und beeinträchtigen die Lebensqualität durch eine leise und oft undeutliche Sprache. Daher sollte unterstützend eine logopädische Behandlung angeboten werden.
Tiefe Hirnstimulation
Die tiefe Hirnstimulation ist ein invasives sehr effektives Verfahren zur Behandlung des M. Parkinson. Die Stimulation erfolgt im Bereich des Thalamus, des Nucleus subthalamicus oder des Pallidums. Dieser operative Eingriff ist selektierten Patienten vorbehalten und stellt keine Heilung dar, kann jedoch einige Symptome wie den Tremor und hyperkinetische Syndrome reduzieren. Generell gilt, dass nur die Symptome verbessert werden können, die auch auf L-Dopa ansprechen. Ein weiterer Vorteil ist, dass eine 30 - 50 %ige Reduktion der dopaminergen Medikation erreicht werden kann. Der Fortschritt der Erkrankung und die Abnahme der nigrostriatalen Neurone können jedoch mit dieser Methode nicht aufgehalten werden.
Spätkomplikationen
Die Spätkomplikationen können in drei Untergruppen unterteilt werden: motorische Komplikationen, neuropsychiatrische Spätfolgen und autonome Störungen (Abb. 2).
Mit zunehmender Krankheitsdauer nimmt die motorische Antwort auf exogen zugeführtes L-Dopa ab und es kommt zu Wirkungsfluktuationen. In Spätphasen der Erkrankung sind auch die „On“-Zeiten mit guter Wirksamkeit von L-Dopa durchgehend mit Dyskinesien verbunden. Durch Modifizierung der L-Dopa-Einnahme kann dies nur bedingt beeinflusst werden. Wichtig ist jedoch insbesondere bei jungen Patienten, so spät wie möglich mit der Gabe von L-Dopa zu beginnen. Das Risiko für das Auftreten von Hyperkinesen steigt mit der Erkrankungsdauer, der L-Dopa-Dosis und dem Erkrankungsalter an.
Psychische Spätkomplikationen
Grundsätzlich können alle Parkinsonmedikamente Psychosen auslösen. Bis zu ein Drittel aller Parkinsonpatienten entwickelt visuelle Verkennungen bis zu Halluzinationen. Verwirrtheitssyndrome und Desorientiertheit sind häufig bei bestehender Demenz und bei der zusätzlichen Gabe von Anticholinergika zu beobachten. Insbesondere bei abendlicher bzw. nächtlicher Verwirrtheit liegt der Verdacht auf eine medikamentös induzierte Psychose nahe.
Grundsätzlich sollte bei Infekten frühzeitig mit einer antibiotischen Therapie begonnen werden. Wenn eine Reduktion der medikamentösen Therapie notwendig wird, sollten zunächst die anticholinerg wirkenden Medikamente und trizyklische Antidepressiva abgesetzt werden. Führt auch die Reduktion des L-Dopa zu keiner Verbesserung der Psychose oder zu einer nicht tolerablen motorischen Verschlechterung des Patienten, sollten atypische Neuroleptika bevorzugt werden. Derzeit werden Clozapin und Quetiapin (nicht zugelassen) eingesetzt.
Bei abruptem Absetzen der Parkinsonmedikation kann ein Entzugssyndrom bis hin zu einem malignen L-Dopa-Entzugssyndrom mit massiver Verschlechterung der motorischen Symptome auftreten.
Schreibtisch TeilmassivWeiß Mommark Schreibtisch Eiche TeilmassivWeiß Eiche Eiche TeilmassivWeiß Mommark Schreibtisch Mommark Eiche Schreibtisch Mommark 8Owkn0PXBis zu 40 % aller Parkinsonpatienten entwickeln im Verlauf der Erkrankung eine Demenz. Diese ist der wichtigste Prädiktor für eine Heimunterbringung und eine verkürzte Überlebenszeit. Risikofaktoren für das Auftreten einer Demenz sind das Alter bei Erkrankungsbeginn, Erkrankungsdauer, Schwere der motorischen Symptome und die akinetisch-rigide Form der Erkrankung. Zur Behandlung stehen die verschiedenen Cholinesterase-Hemmer zur Verfügung, wobei die Wirksamkeit von Rivastigmin in einer multizentrischen randomisierten Studie belegt werden konnte [2]. Aufgrund dieser Studie wurde das Medikament für die Behandlung der leichten bis mittelgradigen Demenz bei Morbus Parkinson zugelassen. Die anderen Präparate sind wahrscheinlich ähnlich wirksam, haben aber für diese Indikation bisher keine Zulassung.
Schlafstörungen
Schlafstörungen können durch die zunehmende Bewegungsunfähigkeit in der Nacht bedingt sein. Zusätzlich können wie bereits erwähnt REM-Schlaf-Störungen auftreten. Weitere mögliche Ursachen einer gestörten Nachtruhe sind auch eine Depressionen, Nykturie und die bei Parkinsonpatienten häufig zu beobachtende Hyperhidrosis.
Autonome Störungen
Zu den autonomen Störungen bei Morbus Parkinson gehören die orthostatische Dysregulation, Störungen der Blasenfunktion (häufig eine Detrusorhyperaktivität) und der männlichen Sexualfunktion. Wie bereits bei den Frühsymptomen beschrieben, liegen gastrointestinale Funktionsstörungen, insbesondere Obstipation, auch in Spätstadien der Erkrankung vor. Ein vermehrter Speichelfluss ist durch das seltene Schlucken bedingt. Hilfreich sind auch hierbei die Optimierung der Antiparkinsontherapie, die lokale Injektion von Botulinumtoxin oder die Gabe von Atropin-Derivaten (z. B. Scopoderm®-Pflaster) oder Anticholinergika.
Fazit für die Praxis
- Patienten mit Morbus Parkinson leiden häufig bereits Jahre bevor die motorischen Symptome beginnen unter unspezifischen Frühsymptomen wie Depression, Schlafstörungen und autonomen Störungen.
- In bis zu 90 % liegt eine Geruchswahrnehmungsstörung vor. Ein Riechtest ist zur Diagnosestellung sehr hilfreich.
- Bei jüngeren Parkinson-Patienten ist die Gabe von Dopaminagonisten unter Beachtung der Kontraindikationen und der kardiologischen Abklärung der frühzeitigen Gabe von L-Dopa vorzuziehen.InklWaschbeckenHochglanz Casi Casi Waschbeckenunterschrank Waschbeckenunterschrank WeißGrau InklWaschbeckenHochglanz nN8ymw0PvO
- Im Spätstadium, bei Wirkungsfluktuationen und bei schwer behandelbaren Patienten sollte die Behandlung in Zusammenarbeit mit einem Neurologen bzw. in spezialisierten Zentren erfolgen.
- Ermöglichen Sie Ihren Patienten regelmäßige Physio- und Ergotherapie sowie Logopädie.
Limes WebstoffSenf WebstoffSenf WebstoffSenf Dekokissen Dekokissen Dekokissen Dekokissen Limes Limes rWQCBdoxe
flammig AcrylglasMetall3 AcrylglasMetall3 deckenleuchte Led deckenleuchte flammig Led Highway Led Highway deckenleuchte nwvN0m8
Erschienen in: Der Allgemeinarzt, 2010; 32 (9) Seite 12-16