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Archiv > Was kommt vor „Rigor, Tremor, Akinese“?

Der Morbus Parkinson ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung mit Untergang der dopaminergen Neurone in der Sub­stantia nigra. Das klinische Vollbild zeigt sich erst, wenn bereits mehr als 60 % dieser Neurone erkrankt sind. Doch Parkinsonpatienten leiden bereits Jahre vor der Diagnosestellung an verschiedenen unspezifischen Symptomen. In dieser Übersichtsarbeit wird insbesondere auf diese Frühsymptome der Parkinsonerkrankung eingegangen.

Das Vollbild des Morbus Parkinson ist gekennzeichnet durch Rigor, Tremor und Akinese. Flüssige Bewegungsabläufe werden zunehmend verlangsamt ausgeführt. Initial fällt dies zum Beispiel beim Zähneputzen, Nähen, Spielen eines Instruments oder bei handwerklichen Tätigkeiten auf. Das Schriftbild verändert sich bis hin zur Mikrographie.

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Allgemein kommt es zu einer Verarmung an spontanen und automatischen Begleitbewegungen (Hypokinese). Der Ruhetremor ist häufig einseitig bzw. einseitig verstärkt und armbetont. Er kann am besten bei entspannten Patienten mit den Händen auf einer festen Unterlage beobachtet werden. Bei Bewegung verschwindet der Tremor wieder. Weitere Hauptsymptome sind der Rigor und die posturale Instabilität. Das Gangbild ist kleinschrittig, schlürfend und nach vorne gebeugt. Es besteht ein erhöhtes Sturzrisiko. Die Patienten fallen zusätzlich durch eine mimische Starre, einen reduzierten Lidschlag sowie Sialorrhoe auf. Die Sprache ist oft leise, monoton und undeutlich.

Nichtmotorische Frühsymptome

Neben den klassischen motorischen Symptomen des Morbus Parkinson sind noch zahlreiche nichtmotorische Beschwerden insbesondere in der Frühphase der Erkrankung zu verzeichnen. Diese Symptome gehen den motorischen Symptomen oftmals um Jahre, wenn nicht sogar Dekaden voraus [6, 16].

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1. Störung des Geruchssinns

Die Degeneration dopaminerger Neurone im Bulbus olfactorius führt frühzeitig zu Störungen der Geruchswahrnehmung [6]. Ein quantitativer Riechtest ist in 80 - 100 % der ideopathischen Parkinsonpatienten auffällig.

2. Depressive Verstimmung

Die Häufigkeit einer Depression liegt bei Parkinsonpatienten bei ca. 10 - 20 % und ist damit im Altersvergleich deutlich erhöht [14]. Die Ursache für diese Häufung ist dabei nicht allein als reaktive Depression aufgrund der Erkrankung zu sehen, sondern vielmehr bedingt durch eine organische Veränderung der entsprechenden Hirnstammregionen. Bis zu einem Viertel der Patienten leidet unter einer Depression, Jahre bevor die motorischen Symptome des Morbus Parkinson auftreten [8].

3. Schlafstörungen

Im REM (rapid eye movement)-Schlaf kommt es physiologischerweise zu einer Abnahme des Muskeltonus und zu raschen Augenbewegungen. Patienten mit REM-Schlaf-Pathologien entwickeln durch das fehlende Absinken des Muskeltonus motorische Entäußerungen in der Traumphase. Dies wird häufig vom Partner bemerkt und kann sogar zu Verletzungen führen. Klinisch ist dieses Syndrom bei bis zu einem Drittel aller Parkinsonpatienten nachweisbar. REM-Schlaf-Verhaltensstörungen können einem klinisch manifesten Morbus Parkinson um Jahre vorausgehen [4].

4. Autonome Störungen

Zu den häufigsten autonomen Störungen zählen gastrointestinale Beschwerden wie Unwohlsein und Übelkeit. Bis zu 80 % der Parkinsonpatienten leiden unter einer chronischen Obstipation. Diese war in retrospektiven Studien bereits Jahre vor der Diagnosestellung vorhanden [5, 7]. Erektile Dysfunktion, Harninkontinenz und orthostatische Hypotonie sind weitere Frühsymptome des Morbus Parkinson, auch wenn die Datenlage hierfür deutlich geringer ist.

Des Weiteren berichten Parkinsonpatienten im klinischen Frühstadium über ein allgemeines Steifigkeitsgefühl und Muskelverspannungen und geben häufig „rheumatische Beschwerden“ und Schulter-Arm-Schmerzen an (Übersicht 1).

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Medikamentöse Therapie

Zur Behandlung des Morbus Parkinson stehen zahlreiche Substanzgruppen (vgl. Tabelle 1) zur Verfügung, die an verschiedenen Stellen des Dopaminmetabolismus (Abb. 1) wirken.

  • L-Dopa
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L-Dopa stellt das effektivste Antiparkinsonmedikament dar und ist in seiner symptomatischen Wirkung den anderen Medikamenten überlegen. Es wird immer zusammen mit einem Decarb­oxylase-Hemmer verabreicht und liegt in zahlreichen Präparationen (schnell wirkende Formen, Retardpräparate und als intrajejunale Infusionslösung) vor.

  • Dopaminagonisten

Weiterer Bestandteil der Therapie sind Dopaminagonisten, welche wiederum in Ergot- und Nicht-Ergot-Derivate unterteilt werden. Bei jungen Patienten (< 70 Jahre) sind dies Präparate der ersten Wahl. Zahlreiche Studien konnten belegen, dass durch eine initiale Therapie mit Dopaminagonisten über einen Zeitraum von bis zu zehn Jahren das Risiko für Dyskinesien reduziert werden kann [11, 13]. Zu beachten sind Nebenwirkungen wie vermehrte Tagesmüdigkeit und die Bildung von Herzklappenfibrosen bei den Ergot-Präparaten.

Apomorphin steht aufgrund der geringen oralen Bioverfügbarkeit und der geringen Halbwertszeit nur parenteral zur Verfügung und wird bei Patienten mit nicht mehr zu beherrschenden Fluktuationen und Dyskinesien angewandt. Die Einstellung sollte jedoch in darauf spezialisierten Zentren erfolgen.

  • COMT-Inhibitoren

Bezüglich der beiden auf dem Markt befindlichen Präparate (Entacapon und Tolcapon) ist das Entacapon aufgrund der potenziellen Hepatotoxizität von Tolcapon Mittel der ersten Wahl und wird nur in Kombination mit L-Dopa verabreicht. Zwischenzeitlich gibt es ein Kombinationspräparat aus Entacapon/L-Dopa und Carbidopa (Stalevo®).Dekor Trüffel Couchtisch Couchtisch Eiche Ethan Ethan bg6fYv7y

Die Substanzklasse der MAO-B-Hemmer ist insbesondere in der Frühphase der Erkrankung einsetzbar. Seit 2005 ist neben dem seit mehr als zehn Jahren zugelassenen Selegilin auch Rasagilin als Monotherapeutikum bzw. in Kombination mit L-Dopa zugelassen. Möglicherweise wirken diese Substanzen modifizierend auf die Grunderkrankung, die Daten hierzu sind allerdings noch nicht eindeutig.

  • NMDA-Antagonisten

Zu den NMDA-Antagonisten zählen Amantadin und Budipin. Amantadin ist sowohl in Monotherapie als auch in Kombination mit anderen Mitteln einsetzbar und verringert auch L-Dopa-assoziierte Dyskinesien. Budipin ist gut wirksam gegen Tremor, ist jedoch aufgrund der Nebenwirkungen (QT-Zeit-Verlängerung) und den daraus resultierenden kardialen Neben-wirkungen nur Therapie der zweiten Wahl.

Nichtmedikamentöse Therapie

Grundsätzlich ist auf eine ausreichende Trinkmenge (2 - 3 l Flüssigkeit/Tag) zu achten. Es wird empfohlen, mehrere kleine Mahlzeiten zu sich zu nehmen und ggf. die Hauptmahlzeit abends einzunehmen. Proteinreiche Ernährung führt zu einem Wirkungsverlust von L-Dopa, da Aminosäuren die Aufnahme von Dopamin reduzieren. Dies ist auch bei Zwischenmahlzeiten (z. B. Joghurt oder anderen Milchprodukten) zu beachten.

Regelmäßige Physiotherapie sollte Bestandteil der Behandlung sein. Sie führt zu einer verbesserten Beweglichkeit und kann Stürzen vorbeugen.

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Nahezu jeder Parkinsonpatient leidet unter Sprachstörungen, diese treten früh in der Erkrankung auf und beeinträchtigen die Lebensqualität durch eine leise und oft undeutliche Sprache. Daher sollte unterstützend eine logopädische Behandlung angeboten werden.

Tiefe Hirnstimulation

Die tiefe Hirnstimulation ist ein invasives sehr effektives Verfahren zur Behandlung des M. Parkinson. Die Stimulation erfolgt im Bereich des Thalamus, des Nucleus subthalamicus oder des Pallidums. Dieser operative Eingriff ist selektierten Patienten vorbehalten und stellt keine Heilung dar, kann jedoch einige Symptome wie den Tremor und hyperkinetische Syndrome reduzieren. Generell gilt, dass nur die Symptome verbessert werden können, die auch auf L-Dopa ansprechen. Ein weiterer Vorteil ist, dass eine 30 - 50 %ige Reduktion der dopaminergen Medikation erreicht werden kann. Der Fortschritt der Erkrankung und die Abnahme der nigrostriatalen Neurone können jedoch mit dieser Methode nicht aufgehalten werden.

Spätkomplikationen

Die Spätkomplikationen können in drei Untergruppen unterteilt werden: motorische Komplikationen, neuropsychiatrische Spätfolgen und autonome Störungen (Abb. 2).

Mit zunehmender Krankheitsdauer nimmt die motorische Antwort auf exogen zugeführtes L-Dopa ab und es kommt zu Wirkungsfluktuationen. In Spätphasen der Erkrankung sind auch die „On“-Zeiten mit guter Wirksamkeit von L-Dopa durchgehend mit Dyskinesien verbunden. Durch Modifizierung der L-Dopa-Einnahme kann dies nur bedingt beeinflusst werden. Wichtig ist jedoch insbesondere bei jungen Patienten, so spät wie möglich mit der Gabe von L-Dopa zu beginnen. Das Risiko für das Auftreten von Hyperkinesen steigt mit der Erkrankungsdauer, der L-Dopa-Dosis und dem Erkrankungsalter an.

Psychische Spätkomplikationen

Grundsätzlich können alle Parkinsonmedikamente Psychosen auslösen. Bis zu ein Drittel aller Parkinsonpatienten entwickelt visuelle Verkennungen bis zu Halluzinationen. Verwirrtheitssyndrome und Desorientiertheit sind häufig bei bestehender Demenz und bei der zusätzlichen Gabe von Anticholinergika zu beobachten. Insbesondere bei abendlicher bzw. nächtlicher Verwirrtheit liegt der Verdacht auf eine medikamentös induzierte Psychose nahe.

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Grundsätzlich sollte bei Infekten frühzeitig mit einer antibiotischen Therapie begonnen werden. Wenn eine Reduktion der medikamentösen Therapie notwendig wird, sollten zunächst die anticholinerg wirkenden Medikamente und trizyklische Antidepressiva abgesetzt werden. Führt auch die Reduktion des L-Dopa zu keiner Verbesserung der Psychose oder zu einer nicht tolerablen motorischen Verschlechterung des Patienten, sollten atypische Neuroleptika bevorzugt werden. Derzeit werden Clozapin und Quetiapin (nicht zugelassen) eingesetzt.

Bei abruptem Absetzen der Parkinsonmedikation kann ein Entzugssyndrom bis hin zu einem malignen L-Dopa-Entzugssyndrom mit massiver Verschlechterung der motorischen Symptome auftreten.

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Bis zu 40 % aller Parkinsonpatienten entwickeln im Verlauf der Erkrankung eine Demenz. Diese ist der wichtigste Prädiktor für eine Heimunterbringung und eine verkürzte Überlebenszeit. Risikofaktoren für das Auftreten einer Demenz sind das Alter bei Erkrankungsbeginn, Erkrankungsdauer, Schwere der motorischen Symptome und die akinetisch-rigide Form der Erkrankung. Zur Behandlung stehen die verschiedenen Cholinesterase-Hemmer zur Verfügung, wobei die Wirksamkeit von Rivastigmin in einer multizentrischen randomisierten Studie belegt werden konnte [2]. Aufgrund dieser Studie wurde das Medikament für die Behandlung der leichten bis mittelgradigen Demenz bei Morbus Parkinson zugelassen. Die anderen Präparate sind wahrscheinlich ähnlich wirksam, haben aber für diese Indikation bisher keine Zulassung.

Schlafstörungen

Schlafstörungen können durch die zunehmende Bewegungsunfähigkeit in der Nacht bedingt sein. Zusätzlich können wie bereits erwähnt REM-Schlaf-Störungen auftreten. Weitere mögliche Ursachen einer gestörten Nachtruhe sind auch eine Depressionen, Nykturie und die bei Parkinsonpatienten häufig zu beobachtende Hyperhidrosis.

Autonome Störungen

Zu den autonomen Störungen bei Morbus Parkinson gehören die orthostatische Dysregulation, Störungen der Blasenfunktion (häufig eine Detrusorhyperaktivität) und der männlichen Sexualfunktion. Wie bereits bei den Frühsymptomen beschrieben, liegen gastrointestinale Funktionsstörungen, insbesondere Obstipation, auch in Spätstadien der Erkrankung vor. Ein vermehrter Speichelfluss ist durch das seltene Schlucken bedingt. Hilfreich sind auch hierbei die Optimierung der Antiparkinsontherapie, die lokale Injektion von Botulinumtoxin oder die Gabe von Atropin-Derivaten (z. B. Scopoderm®-Pflaster) oder Anticholinergika.

Fazit für die Praxis

  • Patienten mit Morbus Parkinson leiden häufig bereits Jahre bevor die motorischen Symptome beginnen unter unspezifischen Frühsymptomen wie Depression, Schlafstörungen und autonomen Störungen.
  • In bis zu 90 % liegt eine Geruchswahrnehmungsstörung vor. Ein Riechtest ist zur Diagnosestellung sehr hilfreich.
  • Bei jüngeren Parkinson-Patienten ist die Gabe von Dopaminagonisten unter Beachtung der Kontraindikationen und der kardiologischen Abklärung der frühzeitigen Gabe von L-Dopa vorzuziehen.Sessel Sunlands Sessel Sunlands SamtSchwarz SamtSchwarz Sunlands Sessel Sunlands SamtSchwarz Sessel SamtSchwarz 0y8wvmNnO
  • Im Spätstadium, bei Wirkungsfluktuationen und bei schwer behandelbaren Patienten sollte die Behandlung in Zusammenarbeit mit einem Neurologen bzw. in spezialisierten Zentren erfolgen.
  • Ermöglichen Sie Ihren Patienten regelmäßige Physio- und Ergotherapie sowie Logopädie.

Literatur
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1. El Sharkawi A, Ramig L, Logemann JA, et al. (2002);Swallowing and voice effects of Lee Silverman Voice Treatment (LSVT): a pilot study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 72:31-36
2. Emre M, Aarsland D, Albanese A, et al. (2004);Rivastigmine for dementia associated with Parkinson's disease. N Engl J Med 351:2509-2518
3. Fearnley JM, Lees AJ. (1991);Ageing and Parkinson's disease: substantia nigra regional selectivity. Brain 114 ( Pt 5):2283-2301
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4. Iranzo A, Santamaria J, Rye DB, et al. (2005);Characteristics of idiopathic REM sleep behavior disorder and that associated with MSA and PD. Neurology 65:247-252
5. Jost WH, Eckardt VF. (2003);Constipation in idiopathic Parkinson's disease. Scand J Gastroenterol 38:681-686
6. Katzenschlager R, Lees AJ. (2004);Olfaction and Parkinson's syndromes: its role in differential diagnosis. Curr Opin Neurol 17:417-423
7. Kaye J, Gage H, Kimber A, Storey L, Trend P. (2006);Excess burden of constipation in Parkinson's disease: a pilot study. Mov Disord 21:1270-1273
8. Leentjens AF, Van den Akker M, Metsemakers JF, Lousberg R, Verhey FR. (2003);Higher incidence of depression preceding the onset of Parkinson's disease: a register study. Mov Disord 18:414-418
9. Nilsson FM, Kessing LV, Bolwig TG. (2001);Increased risk of developing Parkinson's disease for patients with major affective disorder: a register study. Acta Psychiatr Scand 104:380-386
10. Nilsson FM, Kessing LV, Sorensen TM, Andersen PK, Bolwig TG. (2002);Major depressive disorder in Parkinson's disease: a register-based study. Acta Psychiatr Scand 106:202-211
11. Oertel WH, Wolters E, Sampaio C, et al. (2006);Pergolide versus levodopa monotherapy in early Parkinson's disease patients: The PELMOPET study. Mov Disord 21:343-353Hash 230 Hochflorteppich X KunstfaserTaupeLachs Cm 160 1JcF3TKul
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13. Rascol O, Montastruc JL. (2000);[Role of dopaminergic agonists]. Rev Neurol (Paris) 156 Suppl 2 Pt 2:98-104
14. Reijnders JS, Ehrt U, Weber WE, Aarsland D, Leentjens AF. (2008);A systematic review of prevalence studies of depression in Parkinson's disease. Mov Disord 23:183-189; quiz 313
15. Shulman LM, Taback RL, Bean J, Weiner WJ. (2001);Comorbidity of the nonmotor symptoms of Parkinson's disease. Mov Disord 16:507-510
16. Tolosa E, Poewe W. (2009);Premotor Parkinson disease. Neurology 72:S1

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Interessenkonflikte:
keine deklariert

PD Dr. med. Kerstin Sander


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Kontakt:
PD Dr. med. Kerstin Sander
Neurologische Klinik
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Erschienen in: Der Allgemeinarzt, 2010; 32 (9) Seite 12-16

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2019 © Kirchheim-Verlag